АО «Клиника К+31», Москва, Россия
Svetlana Kanevskaya, MD, DMSc, Professor of Medicine — K+31 Clinic JSC, Moscow, Russia
ORCID: [не указан — требуется уточнение автора] · Scopus Author ID: [не указан — требуется уточнение автора] · SPIN
РИНЦ: 3752-6702
Svetlana Kanevskaya, MD, DMSc, Professor of Medicine — K+31 Clinic JSC, Moscow, Russia
ORCID: [не указан — требуется уточнение автора] · Scopus Author ID: [не указан — требуется уточнение автора] · SPIN
РИНЦ: 3752-6702
АННОТАЦИЯ
Пищевой белок часто рассматривается как изолированный «строительный материал для мышц», однако его физиологическая роль выходит далеко за рамки синтеза скелетной мускулатуры. В настоящем обзоре, написанном с позиций интегративной внутренней медицины и медицины долголетия, обосновывается положение о том, что метаболизм белка следует рассматривать как единый общеорганизменный процесс, объединяющий пищеварение и всасывание, печёночное и мышечное распределение аминокислот, эндокринную регуляцию (инсулин, ИФР-1, гормон роста, миостатин, тестостерон) и нейромышечную сигнализацию в одну регуляторную сеть. Возрастная потеря мышечной массы — саркопения — представлена не как изолированное нарушение опорно-двигательного аппарата, а как системный сбой, пересекающийся с метаболическим синдромом, хроническим воспалением, гепатобилиарной дисфункцией и гормональным снижением. В работе обобщены современные данные о дозировании белка, распределении по приёмам пищи, лейциновом пороге и анаболической резистентности при старении, а также критически рассмотрен перевод этих данных в повседневные пищевые форматы с практическими выводами для превентивной медицины и медицины долголетия. [1,2,3,4]
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
метаболизм белка; саркопения; синтез мышечного белка; анаболическая резистентность; медицина долголетия; миокины; лейциновый порог; интегративная физиология; функциональные пищевые продукты
ABSTRACT
Dietary protein is frequently discussed as an isolated "muscle-building nutrient," yet its physiological role extends far beyond skeletal muscle synthesis. This review, written from an integrative internal medicine and longevity-medicine perspective, argues that protein metabolism must be understood as a systemic, whole-body process linking gastrointestinal digestion and absorption, hepatic and muscular amino acid partitioning, endocrine regulation, and neuromuscular signaling. Age-related muscle loss — sarcopenia — is presented as a systemic failure intersecting with metabolic syndrome, chronic inflammation, hepatobiliary dysfunction, and hormonal decline. Current evidence on protein dosing, per-meal distribution, leucine thresholds, and anabolic resistance is synthesized, and the translation of this evidence into everyday food formats is critically examined. [1,2,3,4]
KEYWORDS:
protein metabolism; sarcopenia; muscle protein synthesis; anabolic resistance; longevity medicine; myokines; leucine threshold; integrative physiology; functional food products
ВВЕДЕНИЕ: ПОЧЕМУ ОРГАНИЗМ НЕЛЬЗЯ ИЗУЧАТЬ ПО ЧАСТЯМ
Современная медицина по-прежнему тяготеет к делению организма на отдельные специальности: гастроэнтеролог отвечает за пищеварение, эндокринолог — за гормональную регуляцию, гериатр — за возрастную потерю мышечной массы, как если бы эти системы работали независимо друг от друга. Такая фрагментация особенно ощутима, когда речь идёт о пищевом белке: судьба этого нутриента в организме одновременно определяется секреторной и ферментативной функцией желудка и поджелудочной железы, абсорбционной способностью кишечника и составом микробиоты, печёночным метаболизмом аминокислот, инсулиновой и соматотропной сигнализацией, а также механической нагрузкой, которую скелетная мышца получает при физической активности. Врач, оценивающий лишь «граммы съеденного белка» без учёта пищеварительного резерва, гормонального статуса, воспалительного фона и мышечной нагрузки, измеряет входящий поток без понимания того, как он распределяется, — это сравнимо с подсчётом груза, погружённого на борт корабля, без проверки того, способны ли трюмы этот груз принять и использовать. [5,6]
Такой интегративный взгляд перекликается с более широкой клинической философией, в рамках которой организм воспринимается как единый взаимосвязанный сосуд, все системы которого должны оцениваться совместно, поскольку дефицит или дисфункция одного звена неизбежно отражается на остальных. Применительно к белку и саркопении это означает, что вопрос «сколько белка должен получать пациент» лишён смысла в отрыве от того, как этот белок будет переварен, усвоен, транспортирован, гормонально регулирован и в конечном счёте включён в сократительную ткань — и, что всё более значимо на практике, в каком именно пищевом формате он попадёт на стол пациента.
СТРАТЕГИЯ ПОИСКА И ОТБОРА ИСТОЧНИКОВ
Настоящий обзор построен на данных, выявленных в результате структурированного поиска по базам PubMed/MEDLINE, PMC, журналам, индексируемым Scopus (через издательские платформы, включая Frontiers и ScienceDirect), а также Google Scholar; поиск охватывал период с января 2013 года по февраль 2026 года с приоритетом публикаций последних пяти лет. Поисковые запросы формировались из сочетаний терминов protein intake, sarcopenia, muscle protein synthesis, anabolic resistance, leucine threshold, elderly, aging muscle, whey protein и myokines. К включению допускались рецензируемые систематические обзоры, метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования и согласованные экспертные заключения, опубликованные на английском языке и посвящённые метаболизму белка, его дозированию или саркопении у взрослых и пожилых пациентов. Из формального списка литературы были исключены тезисы конференций, непрорецензированные препринты, диссертации и главы учебных пособий — в соответствии с редакционными требованиями к цитированию. Сведения о коммерческом пищевом продукте, упоминаемом в обзоре, были самостоятельно проверены по официальной странице производителя и результатам независимого лабораторного анализа состава, а не приняты на основании рекламных материалов.
ПУТЬ ПИЩЕВАРЕНИЕ: ОТ ПРИЕМА ПИЩИ ДО ПУЛА АМИНОКИСЛОТ
Переваривание белка начинается в желудке, где пепсин и соляная кислота денатурируют белковые структуры и запускают гидролиз пептидных связей; этот этап нередко недооценивается в клинической практике, поскольку возрастная гипохлоргидрия, длительный приём ингибиторов протонной помпы, а также нарушение желчеотделения и внешнесекреторной функции поджелудочной железы способны незаметно снижать эффективность расщепления белка даже при формально достаточном его потреблении. Далее панкреатические протеазы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы) и пептидазы щёточной каёмки тонкой кишки завершают расщепление до ди-, трипептидов и свободных аминокислот, которые всасываются с участием специфических транспортёров в портальный кровоток. Любое нарушение на этом пути — недостаточность желчеотделения, дисбиоз, атрофия ворсинок или хроническое воспаление слизистой кишечника — снижает биодоступный пул аминокислот независимо от количества съеденного белка, поэтому состояние желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы должно оцениваться параллельно с нутритивными рекомендациями, а не как отдельный, второстепенный вопрос.
После абсорбции аминокислоты распределяются неравномерно. Значительную их долю печень забирает на глюконеогенез, синтез белков острой фазы и утилизацию азота в цикле мочевины, тогда как оставшаяся часть поступает в системный кровоток для захвата периферическими тканями, главным образом скелетной мышцей. Именно этот «эффект первого прохождения» через печень объясняет, почему простое увеличение общего количества съеденного белка не приводит к линейному росту синтеза мышечного белка (СМБ): печень конкурирует за тот же пул аминокислот, а её потребности могут существенно возрастать при воспалении, инфекции или катаболическом заболевании.
МЫШЦА КАК ЭНДОКРИННЫЙ ОРГАН, А НЕ ПАССИВНОЕ ДЕПО
Одним из принципиальных сдвигов в современной физиологии стало признание того, что скелетная мышца сама выполняет функцию эндокринного органа. Сокращающиеся мышечные волокна выделяют миокины — сигнальные пептиды, такие как интерлейкин-6, ирисин и факторы, регулирующие миостатин, — которые взаимодействуют с печенью, поджелудочной железой и жировой тканью, формируя двустороннюю петлю: мышечная активность модулирует системный метаболический и воспалительный фон, а системный гормональный статус, в свою очередь, определяет анаболический потенциал мышцы. Именно эта двусторонность лежит в основе понимания саркопении: речь не просто об «уменьшении мышцы», а о системном сбое сигнальной системы, при котором снижение мышечной массы уменьшает выработку миокинов, ухудшая чувствительность к инсулину и усиливая воспаление, что в свою очередь ещё больше нарушает способность мышцы синтезировать белок — формируется самоподкрепляющийся цикл, а не изолированное угасание одного органа.
Гормональная архитектура, управляющая этим процессом, включает инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), запускающий гипертрофическую сигнализацию; миостатин, ограничивающий избыточный рост мышцы и сам регулируемый фолистатином; половые стероиды (тестостерон и, в меньшей степени, эстрогены) — мощные анаболические стимулы, возрастное снижение которых напрямую уменьшает синтез миофибриллярного белка; инсулин, облегчающий поступление глюкозы в сателлитные клетки и поддерживающий анаболический фон; и гормон роста, выделяющийся при силовых нагрузках и стимулирующий поступление аминокислот в мышечный белок. С возрастом каждая из этих осей ослабевает в разной степени, усугубляя эффект любого снижения потребления белка, — именно поэтому изолированный акцент на «есть больше белка» без учёта гормонального, воспалительного и двигательного контекста даёт лишь ограниченный результат.
АНАБОЛИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: ПОЧЕМУ ПОЖИЛОЙ МЫШЦЕ НУЖНО БОЛЬШЕ БЕЛКА, А НЕ СТОЛЬКО ЖЕ
Отличительной чертой старения скелетной мышцы является анаболическая резистентность — притуплённый ответ синтеза мышечного белка на одну и ту же дозу аминокислот по сравнению с более молодой тканью. Показано, что постпрандиальная скорость синтеза мышечного белка у пожилых мужчин примерно на 16% ниже, чем у молодых, при одинаковом белковом стимуле, — то есть доза, максимизирующая синтез у 30-летнего человека, часто оказывается недостаточной для 70-летнего. Исследования порогов белка на один приём пищи показывают, что пожилым людям требуется практически вдвое больше белка за приём, чем молодым, для достижения максимального синтетического ответа: около 0,4 г/кг за приём пищи у пожилых против примерно 0,24 г/кг у молодых. Этот момент нередко упускают из виду, когда общие нутритивные рекомендации для взрослых механически переносят на пожилых или страдающих саркопенией пациентов: количество белка, «достаточное» в 40 лет, может оказаться биологически недостаточным в 70 — не потому, что потребности изменились произвольно, а потому, что снизилась чувствительность самой ткани к анаболическому сигналу. [3]
ДОКАЗАТЕЛЬНОЕ ДОЗИРОВАНИЕ БЕЛКА НА ПРОТЯЖЕНИИ ЖИЗНИ
Современные международные консенсусные рекомендации сходятся на том, что целевое потребление белка должно масштабироваться с возрастом и клиническим статусом, а не задаваться единой фиксированной цифрой. Здоровым пожилым людям, как правило, рекомендуют 1,0–1,2 г/кг/сутки, тогда как пациентам с подтверждённой саркопенией, старческой астенией или острым/хроническим заболеванием требуется более высокое потребление — обычно 1,2–1,5 г/кг/сутки, а при тяжёлых заболеваниях, травмах или недостаточности питания оправданным может быть потребление до 2,0 г/кг/сутки. В одном из значимых 12-недельных рандомизированных контролируемых исследований у пациентов пожилого возраста с недостаточностью питания и признаками преастении или астении показано, что потребление 1,5 г/кг/сутки давало наиболее благоприятные результаты в профилактике саркопении и старческой астении по сравнению с 0,8 и 1,2 г/кг/сутки — это исследование даёт прямое дозозависимое подтверждение целесообразности верхней границы умеренного диапазона. Данные метаанализов дополнительно показывают, что у лиц, потребляющих менее 0,8 г/кг/сутки белка, значимо повышен риск как саркопении (отношение шансов 1,25–1,79 в зависимости от группы сравнения), так и снижения силы кисти по сравнению с теми, кто потребляет 0,8–1,2 г/кг/сутки и более. [7,2,4]
Пищевой белок часто рассматривается как изолированный «строительный материал для мышц», однако его физиологическая роль выходит далеко за рамки синтеза скелетной мускулатуры. В настоящем обзоре, написанном с позиций интегративной внутренней медицины и медицины долголетия, обосновывается положение о том, что метаболизм белка следует рассматривать как единый общеорганизменный процесс, объединяющий пищеварение и всасывание, печёночное и мышечное распределение аминокислот, эндокринную регуляцию (инсулин, ИФР-1, гормон роста, миостатин, тестостерон) и нейромышечную сигнализацию в одну регуляторную сеть. Возрастная потеря мышечной массы — саркопения — представлена не как изолированное нарушение опорно-двигательного аппарата, а как системный сбой, пересекающийся с метаболическим синдромом, хроническим воспалением, гепатобилиарной дисфункцией и гормональным снижением. В работе обобщены современные данные о дозировании белка, распределении по приёмам пищи, лейциновом пороге и анаболической резистентности при старении, а также критически рассмотрен перевод этих данных в повседневные пищевые форматы с практическими выводами для превентивной медицины и медицины долголетия. [1,2,3,4]
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
метаболизм белка; саркопения; синтез мышечного белка; анаболическая резистентность; медицина долголетия; миокины; лейциновый порог; интегративная физиология; функциональные пищевые продукты
ABSTRACT
Dietary protein is frequently discussed as an isolated "muscle-building nutrient," yet its physiological role extends far beyond skeletal muscle synthesis. This review, written from an integrative internal medicine and longevity-medicine perspective, argues that protein metabolism must be understood as a systemic, whole-body process linking gastrointestinal digestion and absorption, hepatic and muscular amino acid partitioning, endocrine regulation, and neuromuscular signaling. Age-related muscle loss — sarcopenia — is presented as a systemic failure intersecting with metabolic syndrome, chronic inflammation, hepatobiliary dysfunction, and hormonal decline. Current evidence on protein dosing, per-meal distribution, leucine thresholds, and anabolic resistance is synthesized, and the translation of this evidence into everyday food formats is critically examined. [1,2,3,4]
KEYWORDS:
protein metabolism; sarcopenia; muscle protein synthesis; anabolic resistance; longevity medicine; myokines; leucine threshold; integrative physiology; functional food products
ВВЕДЕНИЕ: ПОЧЕМУ ОРГАНИЗМ НЕЛЬЗЯ ИЗУЧАТЬ ПО ЧАСТЯМ
Современная медицина по-прежнему тяготеет к делению организма на отдельные специальности: гастроэнтеролог отвечает за пищеварение, эндокринолог — за гормональную регуляцию, гериатр — за возрастную потерю мышечной массы, как если бы эти системы работали независимо друг от друга. Такая фрагментация особенно ощутима, когда речь идёт о пищевом белке: судьба этого нутриента в организме одновременно определяется секреторной и ферментативной функцией желудка и поджелудочной железы, абсорбционной способностью кишечника и составом микробиоты, печёночным метаболизмом аминокислот, инсулиновой и соматотропной сигнализацией, а также механической нагрузкой, которую скелетная мышца получает при физической активности. Врач, оценивающий лишь «граммы съеденного белка» без учёта пищеварительного резерва, гормонального статуса, воспалительного фона и мышечной нагрузки, измеряет входящий поток без понимания того, как он распределяется, — это сравнимо с подсчётом груза, погружённого на борт корабля, без проверки того, способны ли трюмы этот груз принять и использовать. [5,6]
Такой интегративный взгляд перекликается с более широкой клинической философией, в рамках которой организм воспринимается как единый взаимосвязанный сосуд, все системы которого должны оцениваться совместно, поскольку дефицит или дисфункция одного звена неизбежно отражается на остальных. Применительно к белку и саркопении это означает, что вопрос «сколько белка должен получать пациент» лишён смысла в отрыве от того, как этот белок будет переварен, усвоен, транспортирован, гормонально регулирован и в конечном счёте включён в сократительную ткань — и, что всё более значимо на практике, в каком именно пищевом формате он попадёт на стол пациента.
СТРАТЕГИЯ ПОИСКА И ОТБОРА ИСТОЧНИКОВ
Настоящий обзор построен на данных, выявленных в результате структурированного поиска по базам PubMed/MEDLINE, PMC, журналам, индексируемым Scopus (через издательские платформы, включая Frontiers и ScienceDirect), а также Google Scholar; поиск охватывал период с января 2013 года по февраль 2026 года с приоритетом публикаций последних пяти лет. Поисковые запросы формировались из сочетаний терминов protein intake, sarcopenia, muscle protein synthesis, anabolic resistance, leucine threshold, elderly, aging muscle, whey protein и myokines. К включению допускались рецензируемые систематические обзоры, метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования и согласованные экспертные заключения, опубликованные на английском языке и посвящённые метаболизму белка, его дозированию или саркопении у взрослых и пожилых пациентов. Из формального списка литературы были исключены тезисы конференций, непрорецензированные препринты, диссертации и главы учебных пособий — в соответствии с редакционными требованиями к цитированию. Сведения о коммерческом пищевом продукте, упоминаемом в обзоре, были самостоятельно проверены по официальной странице производителя и результатам независимого лабораторного анализа состава, а не приняты на основании рекламных материалов.
ПУТЬ ПИЩЕВАРЕНИЕ: ОТ ПРИЕМА ПИЩИ ДО ПУЛА АМИНОКИСЛОТ
Переваривание белка начинается в желудке, где пепсин и соляная кислота денатурируют белковые структуры и запускают гидролиз пептидных связей; этот этап нередко недооценивается в клинической практике, поскольку возрастная гипохлоргидрия, длительный приём ингибиторов протонной помпы, а также нарушение желчеотделения и внешнесекреторной функции поджелудочной железы способны незаметно снижать эффективность расщепления белка даже при формально достаточном его потреблении. Далее панкреатические протеазы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы) и пептидазы щёточной каёмки тонкой кишки завершают расщепление до ди-, трипептидов и свободных аминокислот, которые всасываются с участием специфических транспортёров в портальный кровоток. Любое нарушение на этом пути — недостаточность желчеотделения, дисбиоз, атрофия ворсинок или хроническое воспаление слизистой кишечника — снижает биодоступный пул аминокислот независимо от количества съеденного белка, поэтому состояние желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы должно оцениваться параллельно с нутритивными рекомендациями, а не как отдельный, второстепенный вопрос.
После абсорбции аминокислоты распределяются неравномерно. Значительную их долю печень забирает на глюконеогенез, синтез белков острой фазы и утилизацию азота в цикле мочевины, тогда как оставшаяся часть поступает в системный кровоток для захвата периферическими тканями, главным образом скелетной мышцей. Именно этот «эффект первого прохождения» через печень объясняет, почему простое увеличение общего количества съеденного белка не приводит к линейному росту синтеза мышечного белка (СМБ): печень конкурирует за тот же пул аминокислот, а её потребности могут существенно возрастать при воспалении, инфекции или катаболическом заболевании.
МЫШЦА КАК ЭНДОКРИННЫЙ ОРГАН, А НЕ ПАССИВНОЕ ДЕПО
Одним из принципиальных сдвигов в современной физиологии стало признание того, что скелетная мышца сама выполняет функцию эндокринного органа. Сокращающиеся мышечные волокна выделяют миокины — сигнальные пептиды, такие как интерлейкин-6, ирисин и факторы, регулирующие миостатин, — которые взаимодействуют с печенью, поджелудочной железой и жировой тканью, формируя двустороннюю петлю: мышечная активность модулирует системный метаболический и воспалительный фон, а системный гормональный статус, в свою очередь, определяет анаболический потенциал мышцы. Именно эта двусторонность лежит в основе понимания саркопении: речь не просто об «уменьшении мышцы», а о системном сбое сигнальной системы, при котором снижение мышечной массы уменьшает выработку миокинов, ухудшая чувствительность к инсулину и усиливая воспаление, что в свою очередь ещё больше нарушает способность мышцы синтезировать белок — формируется самоподкрепляющийся цикл, а не изолированное угасание одного органа.
Гормональная архитектура, управляющая этим процессом, включает инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), запускающий гипертрофическую сигнализацию; миостатин, ограничивающий избыточный рост мышцы и сам регулируемый фолистатином; половые стероиды (тестостерон и, в меньшей степени, эстрогены) — мощные анаболические стимулы, возрастное снижение которых напрямую уменьшает синтез миофибриллярного белка; инсулин, облегчающий поступление глюкозы в сателлитные клетки и поддерживающий анаболический фон; и гормон роста, выделяющийся при силовых нагрузках и стимулирующий поступление аминокислот в мышечный белок. С возрастом каждая из этих осей ослабевает в разной степени, усугубляя эффект любого снижения потребления белка, — именно поэтому изолированный акцент на «есть больше белка» без учёта гормонального, воспалительного и двигательного контекста даёт лишь ограниченный результат.
АНАБОЛИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: ПОЧЕМУ ПОЖИЛОЙ МЫШЦЕ НУЖНО БОЛЬШЕ БЕЛКА, А НЕ СТОЛЬКО ЖЕ
Отличительной чертой старения скелетной мышцы является анаболическая резистентность — притуплённый ответ синтеза мышечного белка на одну и ту же дозу аминокислот по сравнению с более молодой тканью. Показано, что постпрандиальная скорость синтеза мышечного белка у пожилых мужчин примерно на 16% ниже, чем у молодых, при одинаковом белковом стимуле, — то есть доза, максимизирующая синтез у 30-летнего человека, часто оказывается недостаточной для 70-летнего. Исследования порогов белка на один приём пищи показывают, что пожилым людям требуется практически вдвое больше белка за приём, чем молодым, для достижения максимального синтетического ответа: около 0,4 г/кг за приём пищи у пожилых против примерно 0,24 г/кг у молодых. Этот момент нередко упускают из виду, когда общие нутритивные рекомендации для взрослых механически переносят на пожилых или страдающих саркопенией пациентов: количество белка, «достаточное» в 40 лет, может оказаться биологически недостаточным в 70 — не потому, что потребности изменились произвольно, а потому, что снизилась чувствительность самой ткани к анаболическому сигналу. [3]
ДОКАЗАТЕЛЬНОЕ ДОЗИРОВАНИЕ БЕЛКА НА ПРОТЯЖЕНИИ ЖИЗНИ
Современные международные консенсусные рекомендации сходятся на том, что целевое потребление белка должно масштабироваться с возрастом и клиническим статусом, а не задаваться единой фиксированной цифрой. Здоровым пожилым людям, как правило, рекомендуют 1,0–1,2 г/кг/сутки, тогда как пациентам с подтверждённой саркопенией, старческой астенией или острым/хроническим заболеванием требуется более высокое потребление — обычно 1,2–1,5 г/кг/сутки, а при тяжёлых заболеваниях, травмах или недостаточности питания оправданным может быть потребление до 2,0 г/кг/сутки. В одном из значимых 12-недельных рандомизированных контролируемых исследований у пациентов пожилого возраста с недостаточностью питания и признаками преастении или астении показано, что потребление 1,5 г/кг/сутки давало наиболее благоприятные результаты в профилактике саркопении и старческой астении по сравнению с 0,8 и 1,2 г/кг/сутки — это исследование даёт прямое дозозависимое подтверждение целесообразности верхней границы умеренного диапазона. Данные метаанализов дополнительно показывают, что у лиц, потребляющих менее 0,8 г/кг/сутки белка, значимо повышен риск как саркопении (отношение шансов 1,25–1,79 в зависимости от группы сравнения), так и снижения силы кисти по сравнению с теми, кто потребляет 0,8–1,2 г/кг/сутки и более. [7,2,4]
An erosional remnant is a persisting rock formation that remains after extensive wind, water, and/or chemical erosion. To the untrained eye, it may appear to be visually like a glacial erratic, but instead of being transported and deposited, it was carved from the local bedrock. Many good examples of erosional remnants are seen in Karlu Karlu/Devils Marbles Conservation Reserve in the Northern Territory of Australia. - A pedestal rock, also known as a rock pedestal or mushroom rock, is not a true balancing rock, but is a single continuous rock form with a very small base leading up to a much larger crown. Some of these formations are called balancing rocks because of their appearance. The undercut base was attributed for many years to simple wind abrasion, but is now believed to result from a combination of wind and enhanced chemical weathering at the base where moisture would be retained longest. Some pedestal rocks sitting on taller spire formations are known as hoodoos.